Gliomalar hem beyinde hem de omurilikte oluşan bir tümör türüdür.
Çalışma, gliomaların boyutu ve büyüme hızı hakkında önemli bilgiler sağlar.
Toronto’daki Mount Sinai Hastanesi’ndeki Lunenfeld-Tannenbaum Araştırma Enstitüsü (LTRI) ile Mayo Clinic Kapsamlı Kanser Merkezi ve Mayo Clinic’in yürüttüğü araştırmada, gliomalar olarak bilinen beyin tümörlerini önleme ve tedavi etme konusunda önemli bir yeni ipucu keşfedildi. Bireyselleştirilmiş Tıp için. Dergide yayınlanan keşif Bilimgliomaların büyümesini yönlendiren biyolojik değişikliklere benzersiz bir bakış sunar.
Araştırmacılar, değişikliğin bulunmadığı hayvan modelleriyle karşılaştırıldığında, rs55705857 germ hattı değişikliğine sahip hayvanların önemli ölçüde daha sık ve yarı sürede glioma geliştirdiğini keşfettiler. Sonuçlar ayrıca beyin tümörlerine ek olarak diğer kanserler ve bozukluklarla da ilgilidir.
“Proteinleri kodlayan genlerdeki germ hattı değişikliklerinin biyolojik işlevinin çoğunu anlıyor olsak da, proteinleri kodlayan genlerin dışındaki germ hattı değişikliklerinin biyolojik işlevi hakkında çok az şey biliyoruz. Bir şekilde, bu germ hattı değişiklikleri, tümör oluşumunu hızlandırmak için hücrelerdeki diğer mutasyonlarla etkileşime giriyor, “diyor Rochester’daki Mayo Clinic’te genetik araştırmacısı olan ortak yazar Dr. “Etki mekanizmasına ilişkin bu yeni anlayışa dayanarak, gelecekteki araştırmalar, rs55705857 değişikliğini hedefleyen yeni ve spesifik tedavilere yol açabilir.”
Çalışma, klinisyenlerin ameliyat öncesi bir hastada glioma olup olmadığını belirlemesine yardımcı olabilecek yeni bilgiler sunuyor.
Lunenfeld-Tannenbaum Araştırma Enstitüsü’nde bir araştırmacı olan Ph.D., yardımcı yazar Daniel Schramek, “RS55705857’nin düşük dereceli glioma gelişimini hızlandıracağını bekliyorduk, ancak bu ivmenin büyüklüğü bizi şaşırttı” diyor.
Dr. Schramek, kanser ve diğer hastalıkların gelişimi ile ilişkili genlerin dışında birçok, muhtemelen binlerce değişiklik olduğunu, ancak etki mekanizmasının yalnızca çok azının anlaşıldığını söylüyor.
Bu çalışma, modern moleküler/hücre biyolojisinin araçlarıyla, bu tür değişikliklerin etki mekanizmasının çoğunun deşifre edilmesinin mümkün olduğunu göstermektedir.
Referans: “8q24 sürücülerde kodlama yapmayan tek nükleotid polimorfizmi IDH1-mutant glioma oluşumu” yazan Connor Yanchus, Kristen L. Drucker, Thomas M. Kollmeyer, Ricky Tsai, Warren Winick-Ng, Minggao Liang, Ahmad Malik, Judy Pawling, Silvana B. De Lorenzo, Asma Ali, Paul A. Decker, Matt L. Kosel, Arijit Panda, Khalid N. Al-Zahrani, Lingyan Jiang, Jared WL Browning, Chris Lowden, Michael Geuenich, J. Javier Hernandez, Jessica T. Gosio, Musaddeque Ahmed, Sampath Kumar Loganathan, Jacob Berman, Daniel Trcka Ethan W. Hollingsworth, Sandra Jacinto, Parisa Mazrooei, Lily Zhou, Andrew Elia, Matthew Lupien, Housheng Hansen He, Daniel J. Murphy, Liguo Wang, Alexej Abyzov, James W. Dennis , Philipp G. Maass, Kieran Campbell, Michael D Wilson, Daniel H. Lachance, Margaret Wrensch, John Wiencke, Tak Mak, Len A. Pennacchio, Diane E. Dickel, Axel Visel, Jeffrey Wrana, Michael D. Taylor, Gelareh Zadeh, Peter Dirks, Jeanette E. Eckel-Passow , Liliana Attisano, Ana Pombo, Christiane M. Ida, Evgeny Z. Kvon, Robert t B. Jenkins ve Daniel Schramek, 6 Ekim 2022, Bilim.
DOI: 10.1126/science.abj2890